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止痛药如何起作用?

猪猪笨, 又好吃, 还想变聪明, 于是到处找吃了可以变聪明的东东。 真的找到一些哦, 于是开个博客来分享......
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假设你在沙滩上,沙子进了眼睛。你怎么知道有沙子呢? 显然你看不到,但若你是个正常, 健康的人,你可以感觉到有沙子,这种极不舒服的感觉叫做”疼痛“。疼痛要你采取行动,此例中是要你冲洗眼睛,直到沙子消失。

你怎么知道沙子没有了? 没错,因为不痛了。有人感觉不到疼痛,听起来很酷,但其实一点也不酷。如果感觉不到疼痛,你可能会受伤,甚至可能伤到自己,而完全不知道。疼痛是你身体的早期预警系统,可保护你不受到周围世界或自己的伤害。

随着我们长大,疼痛感测器会安装在身体的大多数地方。这些感测器是特殊的神经细胞,称为”痛觉感受器”,分布在脊髓,皮肤,肌肉,关节,牙齿和一些内脏,就像所有的神经细胞,它们传送电信号,从它们所在之处传送讯号回大脑。

但是,不象其他神经细胞,痛觉感受器在身体可能或正在收到伤害时才会作用。所以, 轻摸针尖,你可以感觉到金属一般神经细胞给你这种感觉,但是你不会感到任何疼痛,但你越用力推针尖,越接近痛觉感受器的极限值,很用力的话,就会超过极限值,痛觉感受器会启动并告诉身体停止目前的行为。

痛觉感受器的门槛,并非一成不变,某些化学物质可以调节感受器,降低痛觉的阈值。细胞受损时,受损细胞及邻近细胞开始疯狂产生这些调节化学物质,降低痛觉感受器的门槛,直到连触摸都会疼痛。这时非处方的止痛药可以大展身手了。

阿斯匹灵和布洛芬可阻止一种调节化学物质的生产,称为”前列腺素”。我们来探讨一下原理,当细胞损伤,会释放一种化学物质叫做”花生油酸”。有两种酶COX-1和COX-2可将花生油酸转换成前列腺素H2,再将其转换成一系列化学物质,产生一连串效果,包括升高体温,引发炎症,降低疼痛阈值。所有的酶有特定的活性部位,也就是酶反应发生的地方,COX-1和COX-2的活性部位,非常适合花生油酸,正如你看到的,也没有多余的空间。阿斯匹灵和布洛芬,就是在这个活性部位发挥作用。

它们的工作原理不同: 阿斯匹灵象豪猪的刺进入活性部位,然后脱落留下一半在那里,完全阻短通道,让花生油酸进不来,这会永久停用COX-1和COX-2。另一方面,布洛芬进入活性部位,但不破坏或改变酶。COX-1和COX-2可把它再吐出来,但布洛芬在那里的期间酶无法结合花生油酸,因此无法进行正常的化学反应。阿斯匹灵和布洛芬怎么知道哪里痛? 噢,它们并不知道,一旦药物进入血液中,就会被带往全身,不但会到疼痛部位,也会到正常部位。
还有其他种类的疼痛,例如神经性疼痛,是神经系统本身受损所引起的疼痛。这种疼痛不需要任何形式的外界刺激。科学家们发现,大脑控制了我们对疼痛信号的反应。例如,疼痛的程度取决于你对疼痛的在意程度,甚至是你的心情。疼痛是个活跃的研究领域,如果我们能更了解疼痛或许我们就更能有效的管理疼痛。

来源: TED-Ed 短视频课程https://www.youtube.com/watch?v=9mcuIc5O-DE




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